Diabetes

Uit onderzoek blijkt dat intermitterend vasten een effectieve behandeloptie is voor type 2 diabetes [1]. Verschillende vastenregimes, waaronder alternatief vasten, religieus vasten en tijdbeperkt vasten, hebben zich strategisch bewezen voor de controle van de bloedsuikerspiegel vanwege hun fysiologische effecten. Volgens casestudies en gerandomiseerde onderzoeken is aangetoond dat therapeutisch vasten insulineresistentie kan omkeren, resulterend in het stopzetten van insulinebehandeling terwijl de bloedsuikerspiegels behouden blijven. Onderzoeken naar intermitterend vasten hebben de doeltreffendheid ervan aangetoond bij de controle van de bloedsuikerspiegel en andere metabole parameters, waaronder het verminderen van visceraal vet en het reguleren van ontstekingsmediatoren en markers zoals C-reactief proteïne (CRP) en interleukine-6 (IL-6), maar de controle bij obesitas is het meest significante effect, aangezien het een risicofactor is voor T2DM. Verschillende casestudies hebben een verlaging van verhoogde hemoglobine A1c (HbA1c) -niveaus bij proefpersonen na vasten aangetoond, waarvan sommigen geloven dat dit te wijten is aan sirtuïne-6 (SIRT6)-proteïnen. SIRT6-proteïnen zouden verantwoordelijk zijn voor de homeostase van bloedglucose en omkering van insulineresistentie door de gevoeligheid te vergroten. Deze proteïnefamilie neemt toe na vasten; daarom zal verder onderzoek op dit gebied onderzoekers helpen om de werkingsmechanismen en mogelijke therapeutische effecten op T2DM beter te begrijpen. Met een alarmerende toename van het aantal gevallen van T2DM wereldwijd is een kosteneffectieve strategie nodig om de ziekte onder controle te houden met gemakkelijke naleving door patiënten, en IF zou de oplossing kunnen blijken te zijn [2].

Serotonine maakt vasten makkelijk

De hypothese dat serotonine betrokken kan zijn bij de controle van voedselinname en de expressie van eetlust, is minder dan 10 jaar oud. In feite werden voedingsgedrag en voedselinname in een anthologie van 600 pagina's over serotonine en gedrag uit 1973 niet opgenomen in het onderwerpsregister. Deze late ontwikkeling van de relatie tussen serotonine en voeding is verrassend. Onderzoek van de afgelopen 10 jaar heeft echter duidelijke trends aan het licht gebracht. Het meest opvallende en consistente effect is de onderdrukking van voedselinname door experimentele behandelingen die direct of indirect serotonine-receptoren activeren. Er lijkt geen uitzondering te zijn op deze algemene regel in de literatuur. De activatie van serotoninebanen of metabolisme is een voldoende, zij het niet noodzakelijke, voorwaarde voor de remming van voedselinname in experimentele situaties [3].

LSD activeert serotonine-receptoren

Hoewel elke serotonine-receptor krachtig geactiveerd kan worden door serotonine, bieden verschillen in signaaltransductiemechanismen, neuroanatomische distributie en affiniteiten voor synthetische chemicaliën mogelijkheden voor medicijnontdekking en maken elk subtype van de serotonine-receptor een potentieel therapeutisch doelwit [4]. Het mechanisme waardoor LSD werkt, wordt voornamelijk bemiddeld door de activering van serotonine-receptoren, met name 5HT2A-receptoren of 5-hydroxytryptamine 2A-receptoren (5-HT2AR), met modulatie van de 5HT2C- en 5HT1A-receptoren. De interacties tussen de receptoractivatie. De fysieke effecten van LSD treden op via de stimulatie van het sympathische zenuwstelsel. Eén van de lichamelijke symptomen die patiënten ervaren is het verlies van eetlust [5].

Bronnen

Diabetes gerelateerde organisaties