Leukemie

Een nieuw onderzoek toont aan dat vasten de differentiatie en eliminatie van bepaalde soorten leukemie induceert, wat vasten of zijn mimetica impliceert als een nieuwe strategie voor de behandeling van leukemie [ 1], [ 2], [ 3], [ 4], [ 5] en [ 6]..

Leukemie behandelen door te vasten

Recente studies geven aan dat een subset van acute leukemieën kan overschakelen naar verschillende lijnen of een gemengd fenotype kan verkrijgen (d.w.z. ze hebben zowel myeloïde als lymfoïde kenmerken) als reactie op therapie, wat deze leukemieën in staat stelt om differentiatie te vermijden die wordt geïnduceerd door vasten of LEPR. Daarom zullen voorgestelde therapeutische interventies dergelijke complicaties of ontsnappingsmechanismen moeten overwinnen. Ondanks deze potentiële uitdagingen identificeert dit onderzoek een belangrijke rol voor LEPR- en PRDM1-signalering in de differentiatie van leukemische cellen die ooit therapeutisch kunnen worden benut om de ziektebelasting bij patiënten met ALL te verminderen [ 1]. Onlangs heeft vasten-geïnduceerde autofagie de aandacht getrokken vanwege de gunstige functie van autofagie. In dit onderzoek ontdekten we dat het intestinale autofagie-gen Atg7 een goede kwadratische fitting vertoont met de duur van het vasten. [ 7]. Zo kan autofagie een nieuwe strategie zijn voor gerichte verstoring van oncogene eiwitten in bepaalde vormen van acute myeloïde leukemie. [ 8].

Serotonine maakt vasten makkelijk

De hypothese dat serotonine betrokken kan zijn bij de controle van voedselinname en de expressie van eetlust, is minder dan 10 jaar oud. In feite werden voedingsgedrag en voedselinname in een anthologie van 600 pagina's over serotonine en gedrag uit 1973 niet opgenomen in het onderwerpsregister. Deze late ontwikkeling van de relatie tussen serotonine en voeding is verrassend. Onderzoek van de afgelopen 10 jaar heeft echter duidelijke trends aan het licht gebracht. Het meest opvallende en consistente effect is de onderdrukking van voedselinname door experimentele behandelingen die direct of indirect serotonine-receptoren activeren. Er lijkt geen uitzondering te zijn op deze algemene regel in de literatuur. De activatie van serotoninebanen of metabolisme is een voldoende, zij het niet noodzakelijke, voorwaarde voor de remming van voedselinname in experimentele situaties [ 9].

LSD activeert serotonine-receptoren

Hoewel elke serotonine-receptor krachtig geactiveerd kan worden door serotonine, bieden verschillen in signaaltransductiemechanismen, neuroanatomische distributie en affiniteiten voor synthetische chemicaliën mogelijkheden voor medicijnontdekking en maken elk subtype van de serotonine-receptor een potentieel therapeutisch doelwit [ 10]. Het mechanisme waardoor LSD werkt, wordt voornamelijk bemiddeld door de activering van serotonine-receptoren, met name 5HT2A-receptoren of 5-hydroxytryptamine 2A-receptoren (5-HT2AR), met modulatie van de 5HT2C- en 5HT1A-receptoren. De interacties tussen de receptoractivatie. De fysieke effecten van LSD treden op via de stimulatie van het sympathische zenuwstelsel. Eén van de lichamelijke symptomen die patiënten ervaren is het verlies van eetlust [ 11].

Bronnen