Neurobiologie van emotioneel trauma

Een emotioneel trauma kan een reeks neurobiologische gebeurtenissen oftewel reacties in de hersenen veroorzaken met langdurige gevolgen, zelfs veranderde genexpressie. Dat betekent dat de code van jouw lichaam die ligt opgeslagen in jouw DNA anders tot uiting komt als gevolg van emotioneel trauma.

Stel een vader heeft emotioneel trauma in zijn jeugd ervaren. Als gevolg van dat emotionele trauma loopt die vader met aanhoudende spanning in zijn lichaam rond. Dit is star gedrag want die vader heeft niet het vermogen om die spanning los te laten. Als gevolg van deze spanning verliest deze vader zijn haar. In het DNA van deze vader staat weldegelijk dat deze vader haar heeft. Echter door deze spanning wordt het DNA anders uitgelezen (genexpressie) en maakt het lichaam geen bouwstenen meer aan om haar te laten groeien.

Nou zijn vaders en moeders grote voorbeelden voor kinderen en zijn kinderen heel gevoelig. Ook voor spanning. Deze spanning beïnvloed dus ook de genexpressie van kinderen. Het trauma wordt immers onbewust doorgegeven totdat het trauma wordt doorbroken door middel van heling.

Emotioneel trauma in de vorm van bijvoorbeeld vroeg misbruik en verwaarlozing kunnen het zich ontwikkelende neurobiologische systeem oftewel de hersenen inclusief het zenuwstelsel van een kind ontregelen, waardoor het minder weerstand biedt tegen stressvolle gebeurtenissen, wat later problemen met emotionele regulatie (blijven hangen in schaamte, verdriet, apathie, boosheid, trots, etc.) kan veroorzaken. Kinderen die fysiek of emotioneel misbruik (manipulatie door narcisten) hebben meegemaakt, zijn vaak meer gericht op tekenen van boosheid en hypersensitief voor bedreigingen (laatst genoemde komt mij persoonlijk bekend voor).

Hypothesen zoals littekenhypothese en theorieën over gedragssensitisering suggereren dat emotionele trauma's sporen kunnen achterlaten die zelfs na herstel van depressie blijven bestaan (als je depressieve gevoelens weg zijn, wil dat nog niet zeggen dat je van je trauma's af bent) en individuen kwetsbaar maken voor het ontstaan van nieuwe episodes, zelfs onder invloed van matige psychosociale stress (de bemoeienis van anderen in je leven en de waarde die je hecht aan het oordeel van anderen). Ongunstige vroege sociale ervaringen, zoals emotioneel misbruik of institutionalisering, kunnen de structuur en functie van de prefrontale cortex (waar je mee denkt, plant en communiceert) beïnvloeden. Dat is op zich wel handig als dit soepel loopt toch?

Blootstelling aan herhaalde emotionele stressoren, zelfs zonder posttraumatische stressstoornis (PTSS) diagnoses, blijkt te leiden tot

• Verhoogde vorming van synapsen en dendritische groei in de basolaterale amygdala. Synapsen" zijn als bruggen tussen neuronen. Ze laten neuronen met elkaar praten door signalen door te geven. "Dendritische groei" betekent dat de uitlopers van een neuron, dendrieten genaamd (ontvangsttentakels), groter en complexer worden. Deze groei en de toename van synapsen kunnen plaatsvinden in de "basolaterale amygdala," een specifiek gebied van de hersenen dat cruciaal is voor het begrijpen en verwerken van emoties, vooral angst. Synapsen zijn de verbindingspunten tussen neuronen, waar de communicatie tussen deze zenuwcellen plaatsvindt. Deze verbindingen stellen neuronen in staat om signalen naar elkaar door te geven.

• Dendritische retractie in de hippocampus. Dendritische retractie" betekent dat de uitlopers van neuronen, dendrieten genaamd, kleiner en minder complex worden. De "hippocampus" is een gebied van de hersenen dat een belangrijke rol speelt bij geheugen en leren, evenals emotionele reacties.
• En angstig gedrag tegen specifieke triggers, zoals fobie voor open ruimtes.

Bij het vertellen van een emotioneel traumatische gebeurtenis wordt het limbisch systeem, de rechter amygdala, de orbitofrontale cortex en de anterieure cingulaire gyrus geactiveerd. Daarnaast is er activatie van de anterieure insula, die de fysieke impact van negatieve emoties registreert, en de anterieure en mediale temporale cortex, die betrokken zijn bij negatieve emoties. Neuroimaging-studies bij PTSS-patiënten tonen hypoactiviteit in de frontale kwab, anterieure cingulate en thalamus, wat wijst op effecten op executieve functie, aandacht, cognitieve, geheugen-, affectieve en somatosensorische integratie. Een veel gerepliceerde bevinding bij studies met PTSS-patiënten is de verminderde activatie van de dorsolaterale prefrontale cortex. Er is ook een negatieve correlatie gevonden tussen de activatie van de dorsolaterale prefrontale cortex en de amygdala. Een recente meta-analyse onthulde structurele hersenafwijkingen geassocieerd met PTSS en emotioneel trauma en suggereerde dat wereldwijde hersenvolumeafnames PTSS kunnen onderscheiden van ernstige depressie. Neuroimaging-studies van succesvolle behandelingen zoals Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR) tonen consequent verhoogde activatie van de frontale kwab aan. Het overstijgen van diagnostische grenzen, gericht op de causale interactie tussen specifieke traumatische processen en het gebruik van gestandaardiseerde maatregelen (denk aan LSD als medicatie), zijn nuttige richtingen voor toekomstig onderzoek naar geheugen, emotie en emotioneel trauma.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32840220/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6824323/