Emoties

Mensen zijn uiterst bedreven in het onderscheiden, reguleren en reageren op hun emoties. Aan de kern van al deze functies ligt emotioneel bewustzijn: de bewuste gevoelstoestanden die centraal staan in het mentale leven van de mens. Verstoord emotioneel bewustzijn – een subklinisch concept dat vaak wordt aangeduid als 'alexithymie' – komt voor bij verschillende psychiatrische en neurologische stoornissen en kan een schadelijk effect hebben op functionele uitkomsten en behandelingsresponsen. Dit hoofdstuk is een selectieve beoordeling van de huidige stand van de wetenschap met betrekking tot alexithymie. We richten ons op twee afzonderlijke maar gerelateerde kwesties: i) de functionele tekortkomingen geassocieerd met alexithymie en wat ze onthullen over het belang van emotioneel bewustzijn voor het vormgeven van normale menselijke functies, en ii) de neurale correlaties van alexithymie en wat ze ons kunnen vertellen over de biologische basis van emotioneel bewustzijn. Ten slotte schetsen we uitdagingen en kansen voor onderzoek naar alexithymie, met de nadruk op meetkwesties en het mogelijke nut van formele computationele modellen van emotioneel bewustzijn voor het bevorderen van de vakgebieden van klinische en affectieve wetenschappen.

Trefwoorden: Alexithymie, Emoties, Emotioneel Bewustzijn, Emotionele Communicatie, Neurologische Stoornissen, Interoceptie

Emoties zijn opvallende interne toestanden die adaptieve gedragsreacties kunnen bevorderen (Darwin, 1872). 

• Het gevoel van angst kan bijvoorbeeld inspireren tot een tactische ontsnapping uit een ongemakkelijke sociale situatie, 
• het gevoel van ongelukkigheid kan iemand aanzetten tot een verandering in zijn carrièrepad,
• het gevoel van plezier inspireert tot een volgende hap chocolade-ijs.

De afgelopen decennia hebben een toename gezien in het gebruik van moderne neurowetenschappelijke tools om emotionele processen bij mensen en andere soorten te bestuderen, wat heeft geleid tot verschillende, vaak conflicterende perspectieven over de neurobiologie van emotie en de daaruit voortvloeiende gedragsreacties (Damasio, 1999; LeDoux, 2000; Dolan, 2002; Critchley, 2003; Lindquist et al., 2012; Seth and Friston, 2016; Adolphs, 2017; Barrett, 2017; Berridge, 2019). Ondanks de verschillende perspectieven is er overeenstemming dat emotie kan worden onderverdeeld in een grove impliciete valentie en arousal-signalen die voornamelijk worden gegenereerd via subcorticale en autonome circuits, en een complexere expliciete dimensie (bijv. emotioneel bewustzijn, of 'gevoelens') die voornamelijk wordt berekend via corticale circuits. Voor een doordachte opinie over dit tweesystemenkader in de context van angst versus zorg, zie LeDoux en Pine (2016). De meerderheid van de experimentele paradigma's in de humane affectieve wetenschap heeft zich gericht op subcorticale en autonome reactiviteit op emotionele stimuli, en minder onderzoek is uitgevoerd om de biologie en functie van bewuste gevoelens beter te begrijpen. Als gevolg hiervan blijven de neurale circuits die nodig zijn voor het genereren van emotioneel bewustzijn onduidelijk, en is er geen consensus over de fundamentele vraag of emotioneel bewustzijn een epifenomeen vertegenwoordigt of een functionele dimensie is die adaptieve cognitief-gedragsmatige reacties op gevoelde emoties mobiliseert (Adolphs et al., 2019).

Alexithymie wordt gekenmerkt door een verminderd vermogen om zich bewust te zijn van, expliciet te identificeren en de gevoelens van een persoon te beschrijven (Nemiah et al., 1976).

Dit hoofdstuk richt zich op alexithymie, een construct dat een unieke kans biedt om de neurale mechanismen en functies van emotioneel bewustzijn en expressie beter te begrijpen. Alexithymie wordt gekenmerkt door een verminderd vermogen om zich bewust te zijn van, expliciet te identificeren en de gevoelens van een persoon te beschrijven (Nemiah et al., 1976). Terwijl impliciete (bijv. fysiologische opwinding) en expliciete (bijv. zelfgerapporteerde emotie-intensiteit) indicatoren van emotionele reactiviteit bij gezonde vrijwilligers vaak sterk geassocieerd zijn, is er bij alexithymie sprake van een ontkoppeling van impliciete en expliciete emotionele reacties (Papciak et al., 1985; Stone and Nielson, 2001; Nielson and Meltzer, 2009; Gaigg et al., 2018). Er zijn meerdere theoretische modellen van het alexithymieconcept (Preece et al., 2017), maar hier richten we ons op het dominante Toronto-model, waarin alexithymie kan worden onderverdeeld in een

• extern georiënteerde cognitieve stijl (bijv. neiging om zich te richten op oppervlakkige informatie en interne, op affect gerichte gedachten te vermijden), 
• moeite met het identificeren van gevoelens (bijv. verminderd emotioneel bewustzijn)
• moeite met het beschrijven van gevoelens (bijv. beperkte expressie van emoties in woorden; Bagby et al., 1994a). 

Zonder neurologische of psychiatrische ziekten of hun behandeling verandert alexithymie weinig gedurende het leven in niet-klinische populaties, wat suggereert dat het een relatief stabiele psychologische eigenschap is (Luminet et al., 2001; Picardi et al., 2005; Rufer et al., 2006). Alexithymie kan verbeteren gedurende interventies voor depressieve symptomen, en veranderingen in alexithymie correleren vaak met de doeltreffendheid van farmacologische of psychotherapeutische behandeling voor depressie (Özsahin et al., 2003; Spek et al., 2008; Cravello et al., 2009; Bressi et al., 2017). Net als bij trekken zoals angst of depressie kan alexithymie worden gezien als een dimensie die varieert van laag tot hoog in de algemene bevolking en zich uitstrekt tot in het klinisch pathologische bereik (Parker et al., 2008). In dit hoofdstuk zullen we ons voornamelijk richten op alexithymie in psychiatrische en neurologische ziekten. Eerst bespreken we de transdiagnostische aanwezigheid van alexithymie bij affectieve, ontwikkelings- en neurologische stoornissen en - bij uitbreiding - pleiten we voor het functionele belang van emotioneel bewustzijn bij het vormgeven van adaptieve functies. Vervolgens zullen we het bestaande bewijs over de neurale substraten van alexithymie en gerelateerde concepten samenvatten, waarbij we beschrijven hoe dit werk inzicht kan bieden in de neurobiologie van emotioneel bewustzijn. Ten slotte schetsen we enkele uitdagingen waarmee alexithymie-onderzoekers worden geconfronteerd en stellen we de agenda voor toekomstig onderzoek op dit gebied, wat zou moeten bijdragen aan een beter begrip van alexithymie en zijn pathofysiologie.

Alexithymie als een Transdiagnostisch Klinisch Symptoom

Emotionele Stoornissen & Alexithymie

Alexithymie werd voor het eerst beschreven bij patiënten die behandeling zochten voor psychosomatische symptomen. Een aanzienlijk deel van de patiënten die somatische symptomen zoals pijn of vermoeidheid ervoeren, beschreef ook een staat van persoonlijke nood, maar had een opvallende onvermogen om hun gevoelens duidelijk onder woorden te brengen aan clinici (Sifneos, 1973; Nemiah et al., 1976). Men zou verwachten dat dit verminderde emotionele bewustzijn individuen met alexithymie zou beschermen tegen negatieve gevoelens en mogelijk angst en depressie zou verminderen. Echter, de beperkte differentiatie van emotionele toestanden bij alexithymie lijkt patiënten juist grote moeite te geven met het reguleren en oplossen van negatieve affecten. Als gevolg hiervan is de prevalentie van stemmingsstoornissen verhoogd in deze populatie (Lumley, 2000; Honkalampi et al., 2018).

Het alexithymieconcept is bekritiseerd vanwege de sterke overlapping met depressie, met name gezien de hoge correlatie tussen zelfgerapporteerde alexithymie en depressie bij gezonde controledeelnemers (bijv. r=0,60; (Bagby et al., 1986)). Ondanks deze associatie hebben latere factoranalyses aangegeven dat de gerelateerde concepten van alexithymie en depressie onderscheidbaar zijn in zowel gezonde als klinische populaties (Parker et al., 1991; Marchesi et al., 2000). Een recente meta-analyse van 19 studies (met N=3,572 deelnemers) suggereerde wel een matige relatie tussen alexithymie en depressieve symptomen, gedreven door associaties tussen depressie en de twee affectieve dimensies van alexithymie (moeite met het identificeren van gevoelens en moeite met het beschrijven van gevoelens; Li et al., 2015). Categorische studies van patiënten met een grote depressieve stoornis (MDD) suggereren een hoge prevalentie van comorbide klinisch significante alexithymie in vergelijking met controledeelnemers (Leweke et al., 2012). In vergelijking met patiënten met niet-alexithymische MDD lijkt deze comorbiditeit verband te houden met een bijzonder schadelijk MDD-symptoomprofiel, gekenmerkt door ernstigere depressie en verhoogde percentages van psychotisme en fobie (Honkalampi et al., 2007; Kim et al., 2008; Onur et al., 2013). Patiënten met gegeneraliseerde angststoornis, paniekstoornis en posttraumatische stressstoornis vertonen ook hogere percentages klinisch significante alexithymie in vergelijking met de algemene bevolking (Shipko et al., 1983; Zeitlin and McNally, 1993; Frewen et al., 2008a; Onur et al., 2013). Ten slotte is er enig bewijs voor een associatie tussen alexithymie en obsessief-compulsieve stoornis (OCD). In tegenstelling tot andere angstfenotypen, die worden geassocieerd met verstoord emotioneel bewustzijn op zich (bijv., moeite met het identificeren en beschrijven van gevoelens), lijkt OCD sterker geassocieerd te zijn met een extern georiënteerde cognitieve stijl (Bankier et al., 2001).

Emotieregulatie De ontwikkeling van adaptieve regulatiestrategieën om de koers van lopende emoties te moduleren, is essentieel voor veel behandelingen van emotionele stoornissen (Campbell-Sills en Barlow, 2007). Een recente herconceptualisatie van alexithymie beschreef het als een primair tekort in de belangrijke emotieregulatieprocessen van aandacht besteden aan (bijv., een tekort aan intern gerichte cognitie) en beoordelen (bijv., moeite met het identificeren en beschrijven van gevoelens) affectieve toestanden (Preece et al., 2017). Verschillende studies hebben aangetoond dat individuen met verhoogde alexithymie aangetaste emotieregulatievaardigheden hebben (Barrett et al., 2001; Swart et al., 2009). Overeenkomstig blijkt alexithymie een negatieve invloed te hebben op de resultaten van therapie voor angst- en stemmingsstoornissen (Kosten et al., 1992; Leweke et al., 2009; Ogrodniczuk et al., 2011). Bovendien lijken problemen met emotieregulatie die geassocieerd zijn met alexithymie samen te hangen met een verhoogde incidentie van verslavend gedrag, zoals pathologisch gokken en overmatig gebruik van mobiele telefoons en internet (Elmas et al., 2016; Schimmenti et al., 2017; Gao et al., 2018), en substantieverslaving (Stasiewicz et al., 2012; Betka et al., 2018).

Ontwikkeling van Alexithymie & Autismespectrumstoornis (ASS)

Over het algemeen zijn er relatief weinig studies over de epidemiologie van alexithymie, waardoor het moeilijk is om definitieve uitspraken te doen over het culturele en omgevingsmilieu dat het risico op de ontwikkeling van alexithymie vormt. Een studie suggereert dat er cross-culturele verschillen zijn in alexithymie tussen Europese Amerikaanse en Aziatische (zowel Aziatisch-Amerikaanse als Maleisische) studenten (Berenbaum en Raghavan, 2003), terwijl een andere suggereert dat alexithymieniveaus verhoogd zijn in landelijke ten opzichte van stedelijke populaties (Joukamaa et al., 2007). Hoewel sommige studies kleine effecten van mannelijk geslacht en verminderde jaren van onderwijs op alexithymie hebben gevonden (Joukamaa et al., 2007; Levant et al., 2009), hebben andere dergelijke verschillen niet waargenomen (Parker et al., 1989). Aangezien alexithymie veel voorkomt bij patiënten met angst en depressie, kunnen factoren die bijdragen aan hun ontwikkeling worden verwacht ook het risico op de ontwikkeling van alexithymie te beïnvloeden. Angst en depressie hebben complexe etiologieën die omgevings- en genetische factoren omvatten (Kendler, 1992). Socio-economische status is een omgevingsvariabele gebleken die het risico op de ontwikkeling van stemmingsstoornissen bij jongeren vormgeeft (Deng et al., 2006), maar lijkt daarentegen geen invloed te hebben op het risico om alexithymie te ontwikkelen (Parker et al., 1989). In tegenstelling daarmee hebben verschillende studies aangetoond dat nadelige ervaringen uit de kindertijd en bijbehorend emotioneel trauma – die het risico op angst- en stemmingsstoornissen verhogen (Deng et al., 2006; Sareen et al., 2013) – geassocieerd zijn met verhoogde niveaus van alexithymie die aanhouden tot in de volwassenheid (Kench en Irwin, 2000; Kooiman et al., 2004; Bermond et al., 2008; Aust et al., 2013). Daarom kan de ontwikkeling van alexithymie worden beïnvloed door vroegkinderlijke tegenspoed.

Alexithymie is zeer prevalerend bij verschillende erfelijke neurodevelopmentele stoornissen, wat suggereert dat het mogelijk, althans gedeeltelijk, een genetische component heeft. In het bijzonder hebben individuen met een autismespectrumstoornis (ASS) verhoogde percentages klinisch significante alexithymie. Een recente meta-analyse suggereerde dat ongeveer 50% van de individuen met ASS voldoet aan criteria voor comorbide klinisch significante alexithymie, ongeveer 10 keer het percentage in de algemene bevolking (Kinnaird et al., 2019). ASS wordt al lang beschouwd als een fundamenteel defect in emotie. Verminderde herkenning van emotionele gezichten (Uljarevic and Hamilton, 2013), verminderde empathie (Baron-Cohen and Wheelwright, 2004) en verminderde zelfbeschreven ervaring van emoties (Losh and Capps, 2006) zijn gemeld. Deze verschijnselen zouden eenvoudigweg kunnen wijzen op, tenminste deels, verzwakte autonome reacties op affectief opvallende stimuli. Studies van autonome reacties van individuen met ASS op stimuli van het International Affective Picture System tonen echter enkele complexe patronen van verschillen ten opzichte van controlepersonen, maar ondersteunen niet het concept dat mensen met ASS aanzienlijk defecte autonome reacties hebben (Bölte et al., 2008; Mathersul et al., 2013). Helaas hebben de overgrote meerderheid van studies die afwijkende sociale en interne verwerking van emotionele inhoud bij ASS documenteren, het comorbide niveau van alexithymie niet gemeten. Wanneer alexithymie in dergelijke studies wordt beoordeeld, lijkt het een aanzienlijk deel van de variantie in neurale en gedragsassays van emotionele reactie over zowel ASS als typische ontwikkeling te verklaren (bijv. Silani et al., 2008; Bird et al., 2010). Sterker nog, recent onderzoek van Bird en collega's suggereert dat de meeste klassiek gerapporteerde emotionele tekorten bij ASS feitelijk worden gedreven door verhoogde comorbide niveaus van alexithymie bij ASS in vergelijking met typische ontwikkeling (voor een overzicht, zie Bird and Cook, 2013). Deze studies suggereren dat tekorten in emotionele gezichtsherkenning (bijv., Cook et al., 2013), empathie (bijv., Santiesteban et al., 2020) en autonome reactiviteit (bijv., Gaigg et al., 2018) bij ASS worden aangedreven door verhoogde niveaus van alexithymie in deze populatie en onafhankelijk zijn van kernsymptomen van ASS (bijv., moeilijkheden met communicatie en sociale interactie, en het vertonen van beperkte en repetitieve patronen van gedrag, interesses en activiteiten). Sterker nog, alexithymieniveaus zijn waarschijnlijk van invloed op verhoogde percentages van klinisch significante angst bij ASS (Maisel et al., 2016), wat een van de meest voorkomende en beperkende psychiatrische comorbiditeiten in deze populatie is (schattingen van comorbiditeit variëren van 40-80% (Simon off et al., 2008; van Steensel et al., 2011). Aangezien erfelijke genetische varianten worden beschouwd als het dominante mechanisme voor de ontwikkeling van ASS (Wang et al., 2009; Constantino et al., 2013), is het waarschijnlijk dat klinisch significante alexithymie – een veelvoorkomend en beperkend kenmerk van het ASS-fenotype – ook een genetische basis kan hebben. Er zijn weinig goed onderbouwde genetische onderzoeken naar alexithymie, maar een recente genoomwijde associatiestudie met gemeenschappelijke varianten bij 585 gezonde individuen heeft verschillende potentiële kandidaatgenen onthuld die de kans op het ontwikkelen van alexithymie gedurende de neuroontwikkeling kunnen beïnvloeden (Mezzavilla et al., 2015). Daarom lijkt het waarschijnlijk dat, net als bij andere affectieve stoornissen, een complexe mix van omgevings- en genetische factoren bijdraagt aan de ontwikkeling van alexithymie. Ongeacht de genetische of omgevingsorigine is ontwikkelingsalexithymie een robuuste transdiagnostische indicator van het optreden van psychopathologie in de adolescentie (Weissman et al., 2020).

Verworven Alexithymie bij Neurologische Stoornissen

Waar ontwikkelingsalexithymie het onderwerp is geweest van veel onderzoek naar alexithymie, neemt het onderzoek naar 'verworven alexithymie' veroorzaakt door hersenbeschadiging of disfunctie bij neurologische stoornissen toe (Ricciardi et al., 2015). Verworven alexithymie verwijst naar de aanwezigheid van verminderd emotioneel bewustzijn bij patiënten na het begin van een verworven ziekte of trauma dat een hersenstoornis veroorzaakt. In het begin moet worden opgemerkt dat het veld ontbreekt aan een prospectieve studie die aantoont dat enige neurologische stoornis een ware verandering in alexithymie van pre- naar postmorbid inhoudt (Ricciardi et al., 2015). Hoewel dit een fundamentele beperking is in de literatuur over neurologische stoornissen en alexithymie, lijkt het waarschijnlijker dat verworven alexithymie wordt aangedreven door een neurologisch mechanisme, dan dat het een incrementele amplificatie van premorbide alexithymie weerspiegelt.

Traumatisch Hersenletsel (THL) Gesloten-hoofd traumatisch hersenletsel (cTBI) – bijvoorbeeld via een verkeersongeval of letsel bij contactsporten – is de meest voorkomende vorm van hersenletsel en de meest bestudeerde met betrekking tot verworven alexithymie. cTBI omvat wijdverbreide schade vanaf de impactplaats tot diep in het cerebrale witte stof. Deze diffuse verwondingen veroorzaken complexe neuropsychiatrische gevolgen (Sayer, 2012) en klinisch significante alexithymie is vaak aanwezig bij overlevenden van cTBI. Schattingen van de prevalentie van alexithymie bij cTBI variëren van 30 tot 60%, vergeleken met 10 tot 12% bij niet-hersenletsel controledeelnemers (Koponen et al., 2005; Henry et al., 2006; Wood and Williams, 2007). Verworven alexithymie bij cTBI lijkt onafhankelijk te zijn van de ernst van de verwonding en komt voor bij milde, matige en ernstige cTBI-patiënten (Koponen et al., 2005; Wood and Williams, 2007). Gezien de diffuse aard van de hersenletsel van cTBI, hebben deze studies niet geleid tot de identificatie van kandidaat-hersengebieden of circuits die – indien beschadigd – verworven alexithymiesymptomen kunnen veroorzaken. Dergelijk werk is cruciaal, omdat het het potentieel heeft om de noodzakelijke neurale substraten van emotioneel bewustzijn op te helderen. In een later gedeelte, Neurobiologie van Emotioneel Bewustzijn, zullen we gevallen van verworven alexithymie bespreken na focaal, penetrerend THL die dergelijke redeneringen wel mogelijk maken.

Ziekte van Parkinson (PD) PD – een neurodegeneratieve stoornis geassocieerd met een diepgaand verlies van dopaminerge neuronen in de substantia nigra (Dickson, 2012) – werd oorspronkelijk gekarakteriseerd door een cluster van motorische symptomen, maar de laatste tijd is er een toename van onderzoek gericht op het begrijpen van het scala aan sociale en emotionele beperkingen die zich in de loop van PD ontwikkelen. In het bijzonder hebben veel studies verhoogde percentages van klinisch significante alexithymie bij de ziekte van Parkinson gedocumenteerd. Een recent overzicht suggereerde dat de prevalentie van klinische alexithymie bij PD tweemaal zo hoog is als bij neurologisch gezonde gematchte controles (Assogna et al., 2016). Patiënten met PD vertonen ook een verlies van motivatie om beloningen te verkrijgen (Ang et al., 2018) en een onvermogen om te leren van straf wanneer ze dopaminerge medicatie gebruiken (Frank et al., 2007), wat het moeilijk maakt om te bepalen of PD gepaard gaat met een aberrant impliciet affectief valentiesignaal, of met verminderd emotioneel bewustzijn op zich. Een onderzoek naar de specifieke functionele rol van het nigrostriatale pad bij affectieve verwerking zal helpen verduidelijken of alexithymie waarschijnlijk een primaire of secundaire symptoom is bij PD, een onderwerp waarop we zullen terugkomen in het gedeelte Neurobiologie van Emotioneel Bewustzijn.

Neurovasculaire ziekten en andere neurodegeneratieve aandoeningen. Naast traumatisch hersenletsel (TBI) en de ziekte van Parkinson (PD) wordt gedacht dat verschillende neurovasculaire en neurodegeneratieve stoornissen mogelijk verworven alexithymie veroorzaken. Bijvoorbeeld hebben patiënten met een beroerte aan de rechter hersenhelft hogere percentages alexithymie dan patiënten met een beroerte aan de linker hersenhelft (Spalletta et al., 2001; Bossu et al., 2009). Verhoogde niveaus van alexithymie zijn ook aangetoond bij patiënten met multiple sclerose, semantische en frontotemporale dementie, de ziekte van Alzheimer, corticobasaalsyndroom en de ziekte van Huntington (Bodini et al., 2008; Sturm en Levenson, 2011; Trinkler et al., 2013). Echter, terwijl studies naar alexithymie bij TBI en PD een contrast hebben tussen een goed gekarakteriseerde patiëntengroep en een neurologisch gezonde controlegroep, hebben de meeste studies naar alexithymie bij beroerte en andere neurodegeneratieve stoornissen geen controles opgenomen. Deze studies hebben ook typisch kleine steekproeven verzameld en slechts weinigen hebben adequaat gecontroleerd voor mogelijke verstorende variantie geassocieerd met comorbide depressie (Ricciardi et al., 2015). Daarom is verder onderzoek naar de prevalentie van verworven alexithymie bij andere neurologische stoornissen dan TBI en PD gerechtvaardigd.

Functionele gevolgen van alexithymie bij neurologische stoornissen. Alexithymie heeft een ontwrichtend effect op verschillende belangrijke uitkomsten bij patiënten met neurologische stoornissen. Zowel bij PD als cTBI is klinisch significante alexithymie geassocieerd met verminderde kwaliteit van leven en een verhoogde belasting voor verzorgers met een ontwrichtend effect op interpersoonlijke relaties (Williams en Wood, 2013; Klietz et al., 2020). Het negatieve effect van alexithymie op functionele uitkomsten is met name goed gedemonstreerd in een reeks cTBI-studies door Williams, Wood en collega's, waaruit blijkt dat alexithymie bij cTBI geassocieerd is met verminderde emotionele empathie (Williams en Wood, 2010), toegenomen somatische klachten en persoonlijk leed (Wood et al., 2009; Wood en Doughty, 2013), evenals toegenomen suïcidale ideatie (Wood et al., 2010). In elk van deze studies werd vastgesteld dat alexithymie - en meestal de subschaal moeite met het identificeren van gevoelens - de variantie in deze uitkomsten verklaarde bovenop de variantie verklaard door angst en depressie. Het ontwrichtende effect van alexithymie op emotionele empathie bij cTBI is gerepliceerd door een onafhankelijke groep (Neumann et al., 2014). Een verband tussen alexithymie en verslechterde interpersoonlijke relaties is ook aangetoond bij patiënten met neurodegeneratieve stoornissen (Sturm en Levenson, 2011). Ten slotte is pathologisch op beloning gebaseerde besluitvorming gekoppeld aan verhoogde alexithymie bij patiënten met neurologische stoornissen. Bijvoorbeeld, bij penetrerend TBI is alexithymie geassocieerd met verstoorde besluitvorming op basis van waarde (Hogeveen et al., 2019) en is alexithymie bij PD geassocieerd met impulsiviteit-compulsiviteitsstoornissen (Goerlich‐Dobre et al., 2014). Deze studies geven aan hoe belangrijk intacte emotionele bewustzijn is voor het nemen van adaptieve waardegebaseerde beslissingen. Gezamenlijk leveren studies bij patiënten met psychiatrische en neurologische stoornissen bewijs dat gevoelens geen louter epifenomeen zijn van menselijke emotie. In plaats daarvan speelt emotioneel bewustzijn een functionele rol bij het vormgeven van adaptief gedrag en kan het, wanneer verstoord door alexithymie, leiden tot een scala aan negatieve affectieve en interpersoonlijke uitkomsten.

Neurobiologie van emotioneel bewustzijn. Verschillende neurale circuits verwerken verschillende vormen van informatie die cruciaal zijn voor de generatie van normaal menselijk emotioneel bewustzijn. Hier bespreken we selectief enkele van de subcorticale, cingulo-insulaire en prefrontale netwerken die naar alle waarschijnlijkheid het belangrijkst zijn bij het bemiddelen van emotioneel bewustzijn (Figuur 1). Voor elk van deze netwerken zullen we bewijs benadrukken uit menselijke laesie-mappingstudies die betrekking hebben op hun rol bij het coderen van emotioneel bewustzijn.

Neurovasculaire ziekten en andere neurodegeneratieve aandoeningen. Naast traumatisch hersenletsel (TBI) en de ziekte van Parkinson (PD) wordt gedacht dat verschillende neurovasculaire en neurodegeneratieve stoornissen mogelijk verworven alexithymie veroorzaken. Bijvoorbeeld hebben patiënten met een beroerte aan de rechter hersenhelft hogere percentages alexithymie dan patiënten met een beroerte aan de linker hersenhelft (Spalletta et al., 2001; Bossu et al., 2009). Verhoogde niveaus van alexithymie zijn ook aangetoond bij patiënten met multiple sclerose, semantische en frontotemporale dementie, de ziekte van Alzheimer, corticobasaalsyndroom en de ziekte van Huntington (Bodini et al., 2008; Sturm en Levenson, 2011; Trinkler et al., 2013). Echter, terwijl studies naar alexithymie bij TBI en PD een contrast hebben tussen een goed gekarakteriseerde patiëntengroep en een neurologisch gezonde controlegroep, hebben de meeste studies naar alexithymie bij beroerte en andere neurodegeneratieve stoornissen geen controles opgenomen. Deze studies hebben ook typisch kleine steekproeven verzameld en slechts weinigen hebben adequaat gecontroleerd voor mogelijke verstorende variantie geassocieerd met comorbide depressie (Ricciardi et al., 2015). Daarom is verder onderzoek naar de prevalentie van verworven alexithymie bij andere neurologische stoornissen dan TBI en PD gerechtvaardigd.

Functionele gevolgen van alexithymie bij neurologische stoornissen. Alexithymie heeft een ontwrichtend effect op verschillende belangrijke uitkomsten bij patiënten met neurologische stoornissen. Zowel bij PD als cTBI is klinisch significante alexithymie geassocieerd met verminderde kwaliteit van leven en een verhoogde belasting voor verzorgers met een ontwrichtend effect op interpersoonlijke relaties (Williams en Wood, 2013; Klietz et al., 2020). Het negatieve effect van alexithymie op functionele uitkomsten is met name goed gedemonstreerd in een reeks cTBI-studies door Williams, Wood en collega's, waaruit blijkt dat alexithymie bij cTBI geassocieerd is met verminderde emotionele empathie (Williams en Wood, 2010), toegenomen somatische klachten en persoonlijk leed (Wood et al., 2009; Wood en Doughty, 2013), evenals toegenomen suïcidale ideatie (Wood et al., 2010). In elk van deze studies werd vastgesteld dat alexithymie - en meestal de subschaal moeite met het identificeren van gevoelens - de variantie in deze uitkomsten verklaarde bovenop de variantie verklaard door angst en depressie. Het ontwrichtende effect van alexithymie op emotionele empathie bij cTBI is gerepliceerd door een onafhankelijke groep (Neumann et al., 2014). Een verband tussen alexithymie en verslechterde interpersoonlijke relaties is ook aangetoond bij patiënten met neurodegeneratieve stoornissen (Sturm en Levenson, 2011). Ten slotte is pathologisch op beloning gebaseerde besluitvorming gekoppeld aan verhoogde alexithymie bij patiënten met neurologische stoornissen. Bijvoorbeeld, bij penetrerend TBI is alexithymie geassocieerd met verstoorde besluitvorming op basis van waarde (Hogeveen et al., 2019) en is alexithymie bij PD geassocieerd met impulsiviteit-compulsiviteitsstoornissen (Goerlich‐Dobre et al., 2014). Deze studies geven aan hoe belangrijk intacte emotionele bewustzijn is voor het nemen van adaptieve waardegebaseerde beslissingen. Gezamenlijk leveren studies bij patiënten met psychiatrische en neurologische stoornissen bewijs dat gevoelens geen louter epifenomeen zijn van menselijke emotie. In plaats daarvan speelt emotioneel bewustzijn een functionele rol bij het vormgeven van adaptief gedrag en kan het, wanneer verstoord door alexithymie, leiden tot een scala aan negatieve affectieve en interpersoonlijke uitkomsten.

Neurobiologie van emotioneel bewustzijn. Verschillende neurale circuits verwerken verschillende vormen van informatie die cruciaal zijn voor de generatie van normaal menselijk emotioneel bewustzijn. Hier bespreken we selectief enkele van de subcorticale, cingulo-insulaire en prefrontale netwerken die naar alle waarschijnlijkheid het belangrijkst zijn bij het bemiddelen van emotioneel bewustzijn (Figuur 1). Voor elk van deze netwerken zullen we bewijs benadrukken uit menselijke laesie-mappingstudies die betrekking hebben op hun rol bij het coderen van emotioneel bewustzijn.

Recent meta-analytisch bewijs heeft disfunctie van de amygdala gekoppeld aan alexithymie-scores bij mensen. Individuen met hoge alexithymie vertonen hypoactivatie van de amygdala als reactie op negatief gevalideerde stimuli (van der Velde et al., 2013). Op dezelfde manier zijn het herkennen van angstige gezichtsuitdrukkingen of de ervaring van angst als reactie op visuele stimuli met een negatieve valentie beide verstoord bij patiënten met Urbach-Wiethe-ziekte (UWD) en bilaterale amygdala-laesies (Adolphs, 2008; Feinstein et al., 2011). Een andere klassieke laesiestudie suggereerde echter dat de dagelijkse emotionele ervaring relatief intact was bij een patiënt met bilaterale amygdala-laesies (Anderson en Phelps, 2000). Farmacologische manipulaties (bijvoorbeeld isoproterenol) en CO2-inademing veroorzaken vergelijkbare interoceptief gemedieerde ervaringen van angst en paniek bij UWD-patiënten met bilaterale amygdala-laesies (Feinstein et al., 2013; Khalsa et al., 2016). Daarom is het waarschijnlijk dat alexithymie en veranderingen in emotionele ervaring bij neurologische aandoeningen die verband houden met disfunctie van mesostriatale of amygdala eerder geassocieerd zijn met een basaal tekort in de paden die affectieve valentie genereren, dan met een verstoring van emotioneel bewustzijn zelf. Dus lijken deze subcorticale circuits geen centrale rol te spelen in emotioneel bewustzijn.

Prefrontale cortex

Prominente theorieën over menselijk bewustzijn beweren dat de inhoud ervan wordt gecodeerd in de prefrontale cortex (PFC; Knight en Grabowecky, 1995; Lau en Rosenthal, 2011), en verschillende regio's binnen de PFC dragen waarschijnlijk bij aan processen die emotioneel bewustzijn vormgeven. Hier richten we ons op twee regio's die een noodzakelijke rol spelen in emotioneel bewustzijn: de ventromediale prefrontale cortex (vmPFC2) en de ventrolaterale prefrontale cortex (vlPFC3). Tract tracing-studies bij niet-menselijke primaten suggereren dat mediaal orbitofrontale regio's homoloog aan de menselijke vmPFC deel uitmaken van een monosynaptisch verbonden netwerk, inclusief zowel de nucleus accumbens (NAc) als de amygdala (AMY) (Amaral et al., 1992; Petrides en Pandya, 2007) en lijken waarde-signalen te coderen voor het vormgeven van motiverend gedrag (Costa en Averbeck, 2020). Bij mensen suggereert meta-analytisch functioneel neuro-imagingbewijs dat stimuluswaarde wordt gecodeerd in de vmPFC tijdens besluitvorming (Bartra et al., 2013; Clithero en Rangel, 2014) en bewijs van patiënten met focale laesies suggereert dat schade aan dit circuit ervoor zorgt dat patiënten pathologische waarde-gebaseerde beslissingen nemen (Bechara et al., 2000; Hogeveen et al., 2017; Reber et al., 2017). Deze resultaten suggereren een rol voor vmPFC bij waarde-gebaseerde besluitvorming. Bovendien hebben neuro-imagingstudies vmPFC-AMY-circuits geïmpliceerd bij extinctie van angst en andere vormen van emotieregulatie (Phelps et al., 2004; Braunstein et al., 2017), evenals emotieherkenning en affectieve theorie-van-de-geest (Shamay-Tsoory et al., 2005; Wolf et al., 2014). Er wordt gespeculeerd dat de vmPFC mogelijk verschillende functioneel verschillende modules bevat voor waarde-gebaseerde besluitvorming, emotieregulatie, emotieherkenning en affectieve theorie-van-de-geest (Hiser en Koenigs, 2018), hoewel deze hypothese nog niet is getest binnen één enkele neuro-imaging- of laesie-symptoommappingstudie.

Het is duidelijk dat de vmPFC cruciaal is voor verschillende emotionele processen. Het is echter niet duidelijk of de vmPFC al dan niet noodzakelijk is voor het genereren van emotioneel bewustzijn. Er is bewijs uit menselijke neuro-imaging dat suggereert dat regionale cerebrale bloedstroom in rust in de vmPFC gecorreleerd is met individuele verschillen in de ervaring van negatieve affect (Zald et al., 2002) en schade aan de vmPFC kan leiden tot een verminderde ervaring van negatief affect (Hornak et al., 2003). Het relatief kleine aantal neuro-imagingstudies bij mensen dat alexithymie heeft gemeten, suggereert een verminderde werving van de vmPFC bij individuen met hoge alexithymie die minder altruïstische beslissingen nemen tijdens sociale besluitvorming (FeldmanHall et al., 2013). Bovendien is er een verhoogde werving van de vmPFC tijdens trauma-visualisatie bij patiënten met posttraumatische stressstoornis (PTSS), die verhoogde alexithymie hebben (Frewen et al., 2008b). Daarnaast vond een recente voxelgebaseerde laesie-symptoommapping (VLSM) studie bij patiënten met penetrerend TBI dat schade aan verschillende regio's van de vmPFC geassocieerd is met verhoogde niveaus van verworven alexithymie, specifiek gedreven door een toegenomen moeilijkheid bij het identificeren van gevoelens (Hogeveen et al., 2019). Daarom lijkt het waarschijnlijk dat een deel van de rijke affectieve informatie gecodeerd in de vmPFC bewust wordt, en dat schade aan de vmPFC bijdraagt aan een lage emotionele bewustzijn. Ook is vlPFC gekoppeld aan alexithymie. Schade aan bilaterale inferieure frontale gyri (IFG), zoals gedefinieerd door VLSM, is geassocieerd met een toegenomen moeilijkheid bij het identificeren van gevoelens. Overlappende laesies met betrekking tot de linker IFG veroorzaakten tekortkomingen in de prestaties op een taak voor taalproductie binnen dezelfde groep patiënten (Boston Naming-test; Hobson et al., 2018). Er is betoogd dat taal een sleutelingrediënt is voor de constructie en differentiatie van emotionele ervaringen (Lindquist, 2017) en daarom kunnen verstoorde taalvaardigheden een bijdrager zijn aan verworven alexithymie bij patiënten met neurologische aandoeningen (Hobson et al., 2019). Veel patiënten met Broca-afasie na schade aan de linker inferieure frontale gyrus ervaren affectieve gevolgen (Gainotti, 1997), wat niet verrassend is gezien de hoge mate van comorbiditeit tussen alexithymie en internaliserende problemen zoals depressie en angst.

Interoceptieve Circuits

Theorieën over menselijke emotie hebben al lang gepleit voor een centrale rol van fysiologische reactie bij het vormgeven van onze gevoelens (James, 1884, 1894; Bard, 1934). Dienovereenkomstig is gesuggereerd dat neurale circuits betrokken bij 'interoceptie' - d.w.z. de perceptie van de huidige toestand van de viscera (bijv. hartslag, transpiratie, enz.) - een rol spelen bij emotioneel bewustzijn (Craig, 2002, 2009; Medford en Critchley, 2010; Damasio et al., 2013). In het bijzonder zijn zowel de insula als de pregenuale anterieure cingulate cortex (pACC) geïmpliceerd in interoceptieve en emotionele bewustwording, en zowel neuro-imagingstudies bij gezonde vrijwilligers als laesiesymptoommappingstudies bij patiënten hebben deze structuren gekoppeld aan alexithymie.

Cytoarchitectonische en connectiviteitsanalyses suggereren dat de primaat-insula is georganiseerd langs een functionele posterieure-naar-anterieure as. Afferente interoceptieve inputs (d.w.z. visceraal, gustatoir, nociceptief en vestibulair) komen aan in de postero-dorsale sectoren van de insula (pINS) en deze informatie wordt geïntegreerd in de antero-ventrale insula (aINS), die bidirectioneel verbonden is met cognitieve en affectieve schakelingen in de vlPFC, pACC, AMY en NAc (Taylor et al., 2009; Benarroch, 2019; Palomero-Gallagher et al., 2019). aINS is daarom goed gepositioneerd om bij te dragen aan emotioneel bewustzijn door opstijgende interoceptieve inputs te ontvangen en te communiceren met structuren die hogere representaties van doelen, aandacht en motorplannen coderen (namelijk vlPFC en pACC; Medford en Critchley, 2010; Gu et al., 2013). De menselijke aINS is onevenredig groot ten opzichte van de aINS bij andere primatensoorten (Bauernfeind et al., 2013); verhoogde rekencomplexiteit mogelijk gemaakt door corticale expansie van aINS en verbonden structuren kan essentiële ondersteuning bieden voor de schijnbaar unieke menselijke capaciteit voor emotioneel bewustzijn (Smith et al., 2020). In lijn hiermee vertoonden individuen met hoge alexithymie verminderde werving van de aINS bij de verwerking van emotioneel-saliente beelden (Kano et al., 2003; Silani et al., 2008; Bird et al., 2010; Reker et al., 2010). AINS-volumes zijn ook verminderd en structurele connectiviteit van de aINS is abnormaal bij individuen met hoge alexithymie (Borsci et al., 2009; Ihme et al., 2013; Bernhardt et al., 2014). Misschien wel het meest overtuigend, patiënten met penetrerend hersenletsel en aINS-laesies vertonen een aanzienlijke toename van totale alexithymie-scores in vergelijking met patiënten met minimale aINS-schade, patiënten zonder aINS-schade, of niet-hersenbeschadigde controles. Dit effect wordt voornamelijk gedreven door scores op de dimensie van verhoogde moeilijkheid bij het identificeren van gevoelens van alexithymie (Hogeveen et al., 2016). Verworven alexithymie als gevolg van insulaire laesies kan aanzienlijke en schadelijke gevolgen hebben voor de waarderingsvaardigheden (Hogeveen et al., 2019) en de onderschrijving van altruïstische overtuigingen (Chau et al., 2018), wat verdere bewijzen levert voor het functionele belang van emotioneel bewustzijn voor besluitvorming en sociaal cognitie. Daarom is er alle reden om aan te nemen dat de aINS noodzakelijk is voor het genereren van emotioneel bewustzijn.

aINS en pACC behoren tot de meest voorkomende gecoactiveerde hersengebieden in de functionele neuro-imagingliteratuur. Er wordt betoogd dat ze samenwerken om een saliencenetwerk te vormen voor het schakelen tussen interoceptieve en exteroceptieve informatieverwerkingsmodi (Seeley et al., 2007; Menon, 2011; Uddin, 2014). De specifieke functionele betrokkenheid van pACC bij emotioneel bewustzijn en hoe aINS en ACC samenwerken om emotioneel bewustzijn vorm te geven, blijven echter onduidelijk. Functionele neuro-imagingstudies hebben verhoogde werving van pACC geïmpliceerd in een schaal van emotioneel bewustzijn die de complexiteit van de gebruikte woorden om gevoelens te beschrijven beoordeelt (Lane et al., 1998; McRae et al., 2008). Een recente meta-analyse van functionele neuro-imagingbevindingen met betrekking tot alexithymie ondersteunde deze bevinding en suggereerde dat een groot gebied in ACC, dat subgenuele, pregenuele en supragenuele sectoren omvat, sterker wordt gerekruteerd in reactie op affectieve stimuli bij individuen met hoge alexithymie in vergelijking met individuen met lage alexithymie (van der Velde et al., 2013). Structurele beeldvormingsbevindingen zijn minder consistent voor ACC, waarbij sommige studies een toename vinden (Gündel et al., 2004; Goerlich-Dobre et al., 2015) en andere een afname (van der Velde et al., 2014) van pregenuele en supragenuele ACC-volumes bij patiënten met hoge alexithymie. Een recente meta-analyse wees niet betrouwbaar op volumetrische verschillen in pACC of andere ACC-subregio's bij alexithymie (Xu et al., 2018). Misschien is het meest overtuigende bewijs voor de betrokkenheid van ACC bij emotioneel bewustzijn afkomstig van de verandering in emotionele kenmerken die gepaard gaan met laesies aan dit gebied. Patiënten met cingulotomie vertonen verminderde spanning en woede als gevolg van perilesionale schade aan de cingulate cortex direct naast de cingulum-bundel (Cohen et al., 2001), en een casestudy van een patiënt met een infarct in het rechter voorste deel van de cingulate cortex vond klinisch significante symptomen van alexithymie, waaronder een diepgaande beperking in het identificeren en benoemen van affectieve afbeeldingen samen met moeite om lichamelijke sensaties te verbinden met hun bijbehorende gevoelstoestanden (Schäfer et al., 2007). Samengevoegd lijken aINS en ACC (in het bijzonder pACC) een essentiële rol te spelen in emotioneel bewustzijn en vertonen ze abnormale functionele werving bij alexithyme individuen. Schade aan deze structuren kan leiden tot verworven alexithyme symptomen.

Een mogelijke mechanisme waarmee afwijkingen van aINS en pACC alexithymie kunnen veroorzaken, is via aangetaste 'interoceptieve bewustwording'. Functionele neuro-imagingtaken die zijn ontworpen om interoceptieve bewustwording te onderzoeken (bijv. hartslagtracking) hebben consequent activering in de aINS opgeroepen. De mate van interoceptieve bewustwording bij deze taken en de werving van de aINS zijn geassocieerd met bewuste emotionele ervaring (Critchley et al., 2004; Zaki et al., 2012). Bovendien vertonen patiënten met schade aan de pACC een verminderde schaling van cardiovasculaire activiteit als functie van verschillende niveaus van cognitieve inspanning, wat suggereert dat de pACC een rol speelt bij het faciliteren van autonome reacties (Critchley et al., 2003). Deze lijn van onderzoek heeft geleid tot de suggestie dat de aINS een noodzakelijke rol heeft bij het integreren van opgaande viscerale sensorische gegevens om interoceptieve bewustwording te genereren, terwijl de pACC cruciaal is voor het coördineren van passende motorische en niet-motorische reacties op interoceptieve gebeurtenissen en een rol speelt bij de vorming en regulering van interoceptieve ervaring (Medford en Critchley, 2010). Alexithymie is geassocieerd met een multidomein-deficiet in interoceptieve bewustwording, waarbij het cardiovasculaire, respiratoire, musculaire en gustatieve systemen betreft (Murphy et al., 2018). Daarom zal verder onderzoek naar werving en functionele connectiviteit van aINS en pACC tijdens verschillende soorten interoceptieve verwerking essentieel zijn om hun respectieve bijdragen aan interoceptieve en emotionele bewustwording verder te verduidelijken.

Interhemisferische Connectiviteit

Patiënten die een cerebrale commissurotomie ondergingen voor de behandeling van hardnekkige epilepsie vertoonden vaak het "split-brain syndroom", waarbij taken die interhemisferische overdracht van informatie vereisten, waren aangetast. Bijvoorbeeld, wanneer een visuele stimulus selectief aan het linker hemiveld werd gepresenteerd, meldden patiënten met een gesplitst brein mondeling dat ze de stimulus niet zagen, ondanks een intact vermogen om andere soorten handmatige of non-verbale reacties uit te voeren die aantoonden dat de stimulus feitelijk was gezien (Sperry et al., 1969). Aangezien dit tekort voornamelijk werd gekenmerkt door een verminderd vermogen om mondeling informatie te rapporteren die aan het rechter hemisfeer werd gepresenteerd, theoriseerden Bogen en collega's dat patiënten met een gesplitst brein mogelijk ook beperkt zijn in het genereren van woorden om hun gevoelens uit te drukken (dwz kunnen hogere niveaus van alexithymie vertonen). Ter ondersteuning van deze opvatting vertoonden patiënten na commissurotomie meer feitelijke en oppervlakkige reacties in een semi-gestructureerd interview over hun emoties, evenals bij het beschrijven van emotioneel-saliente stimuli (Hoppe en Bogen, 1977; TenHouten et al., 1986). Verminderde fase-synchroniciteit van de alfa-band tussen hemisferen bij deze patiënten werd geassocieerd met een meer extern georiënteerde verbale beschrijving van hun gevoelens (TenHouten et al., 1987). Verworven alexithymie bij gecommissureerde patiënten suggereert dat interhemisferische connectiviteit noodzakelijk is voor normaal emotioneel bewustzijn. Verder onderzoek is vereist naar de lateraliteit van emotionele functies, maar het is waarschijnlijk dat interhemisferische connectiviteit emotioneel bewustzijn vergemakkelijkt door individuen in staat te stellen tegelijkertijd aandacht te schenken aan en hun gevoelens te verbaliseren (cf., Hobson et al., 2019).

Uitdagingen en Kansen

Gezien het feit dat emotioneel bewustzijn uniek toegankelijk is voor het individu, is zelfrapportage de standaardbenadering in alexithymieonderzoek "(bijv. Toronto Alexithymia Scale; Bagby et al., 1994). Zelfrapportagemetingen van alexithymie hebben enorm inzicht gegeven in de basisprincipes van het alexithymieconcept, wat heeft geleid tot verschillende levensvatbare modellen van de onderliggende dimensies en schattingen van de prevalentie ervan in de bevolking en van de associatie met verschillende psychiatrische en neurologische aandoeningen (Luminet et al., 2018). Er is echter vaak gesuggereerd dat zelfrapportagemetingen verstorende eigenschappen weerspiegelen die onafhankelijk zijn van de daadwerkelijke constructen die worden onderzocht (Buchanan, 2016), en er kan een fundamentele beperking zijn aan de mate waarin zelfrapportage de ware onderliggende gedragsneigingen kan weerspiegelen (Wilson en Dunn, 2004; Averbeck et al., 2013). Als gevolg hiervan beperkt het totale vertrouwen op zelfrapportagemetingen onze mogelijkheid om inzicht te krijgen in de neurocomputatiemechanismen die aan emotioneel bewustzijn en de verstoring ervan in alexithymie ten grondslag liggen.

Veelbelovende benaderingen om voorbij zelfrapportage te gaan in de studie van emotioneel bewustzijn en alexithymie zijn onder meer het aannemen van objectieve prestatiegebaseerde metingen, het verhelderen van de associatie tussen objectieve en subjectieve tests, en de ontwikkeling van geformaliseerde computationele modellen van emotioneel bewustzijn. De Levels of Emotional Awareness Scale (LEAS) is ontwikkeld om een prestatiegebaseerde beoordeling te bieden van de vaardigheden van trait emotioneel bewustzijn. Het vertrouwt op de mogelijkheden van deelnemers om hun verwachte gevoelens en die van een andere persoon te beschrijven in reactie op een reeks scenario's (Lane et al., 1990). Elke respons wordt gecodeerd met betrekking tot de mate waarin deze vijf verschillende niveaus van emotioneel bewustzijn van toenemende complexiteit weerspiegelt (1 = bewustzijn van fysiologische aanwijzingen; 2 = ongedifferentieerde emotie; 3 = enkelvoudig gedifferentieerd emotioneel label; 4 = mengsels van emoties; en 5 = vermogen om zelf- en ander-referentiële emoties te onderscheiden). De LEAS lijkt convergente validiteit te vertonen met zelfrapportagemetingen: individuen met een hoge zelfgerapporteerde alexithymie scoren lager op de LEAS dan individuen met een lage zelfgerapporteerde alexithymie (Lane et al., 1996). De LEAS biedt echter een prestatiegebaseerde beoordeling die mogelijk objectiever is dan zelfrapportagemetingen. Een deel van de variatie in de LEAS weerspiegelt waarschijnlijk individuele verschillen in algemene cognitieve functies in plaats van emotioneel bewustzijn op zich. Deze maatregel zou niet effectief zijn bij populaties van mensen die mogelijk een emotioneel rijk mentaal leven hebben maar neurologische of psychiatrische stoornissen hebben gekenmerkt door beperkte verbale vaardigheden (bijv. individuen met een verstandelijke beperking). Een andere benadering om voorbij puur vertrouwen op zelfrapportage in het veld te gaan, is het kwantificeren van de omvang van de correlatie tussen subjectieve en objectieve beoordelingen. Bijvoorbeeld, individuen met een sterke correlatie tussen zelfgerapporteerde emotionele intensiteit en opgewekte hartslag of huidgeleidingsreacties tijdens emotioneel-saliente gebeurtenissen hebben waarschijnlijk duidelijk inzicht in hun eigen affectieve toestand, terwijl een zwakke correlatie mogelijk wijst op verminderd inzicht in iemands emoties. Door deze benadering over te nemen, ontdekte een recente studie dat individuen met verhoogde alexithymie een verminderde associatie vertoonden tussen psychofysiologische reactiviteit en zelfgerapporteerde emotionele intensiteit (Gaigg et al., 2018). Een andere studie vond dat proefsgewijze veranderingen in subjectief vertrouwen bij een emotionele herkenningsgeheugentest gerelateerd waren aan objectieve moment-tot-moment hartslagvariabiliteitsdynamiek (Legrand et al., 2020). Ten slotte werd bij adolescenten met ASD een verstoorde rusttoestand van de aINS-functionele connectiviteit met het default-mode-netwerk geassocieerd met een grotere discrepantie tussen zelf- en door de ouder gerapporteerde4 internaliserende problemen, wat suggereert dat deze neurale correlatie verband houdt met verminderd inzicht in de eigen emoties bij adolescenten met ASD (Hogeveen et al., 2018). Daarom zou het onderzoeken van de mate van associatie tussen subjectieve en objectieve metingen van iemands emoties een objectievere beoordeling van trait emotioneel bewustzijn kunnen bieden dan traditionele zelfrapportagemetingen.

Ten slotte blijft het concept van emotioneel bewustzijn, ondanks zijn intuïtieve aantrekkingskracht voor klinische en affectieve wetenschappers, slecht gespecificeerd op het neurocomputationele niveau. Dit gebrek aan een duidelijke mechanistische specificatie is een beperking voor klinisch werk over alexithymie, omdat het moeilijk maakt om over te gaan naar een precisiegeneeskunde-benadering om emotioneel bewustzijn te vergemakkelijken bij psychiatrische en neurologische populaties (cf., Insel, 2014). In de afgelopen decennia is er een enorme groei geweest in het veld van computationele neurowetenschap, waarin wiskundig formele, neurologisch plausibele theorieën worden ontwikkeld en getest met als uiteindelijk doel data-gestuurde diagnoses en behandelingen voor geestelijke gezondheidsstoornissen vast te stellen (Ferrante et al., 2019). Een recent computationeel model van emotioneel bewustzijn, met een formele Markov Decision Process, heeft duidelijke en testbare hypothesen opgeleverd over zeven verschillende neurocomputationele mechanismen die verstoorde emotioneel bewustzijn in klinische populaties zouden kunnen sturen (Smith et al., 2019). Sommige mechanismen sluiten bijzonder goed aan op klinische presentaties van alexithymie, zoals somatisch-biased verwachtingen vooraf (bijv. individuen met psychosomatische stoornissen en hoge alexithymie kunnen een paniekaanval verkeerd lezen als een hartaanval), grove verwerving van emotieconcepten (bijv. individuen die verwaarlozing door ouders ervaren in de kindertijd hebben mogelijk verminderd sociaal leren van emotionele categorieën) en verminderde emotionele metacognitie (bijv., individuen met een extern georiënteerde cognitieve stijl begrijpen conceptueel emoties, maar negeren mogelijk de aanwezigheid van hun eigen emotionele toestanden en richten zich meer op externe gebeurtenissen; Smith et al., 2019). De adoptie van deze wiskundig geformaliseerde conceptualisatie van emotioneel bewustzijn zou het ontwikkelen van testbare hypothesen kunnen vergemakkelijken die helpen bij het verduidelijken van de functionele neurobiologie van emotioneel bewustzijn. Bovendien kan deze aanpak klinische beoordeling en de adoptie van gepersonaliseerde interventies voor de geestelijke gezondheid vergemakkelijken om emotioneel bewustzijn te versterken.

Conclusie

We begonnen dit hoofdstuk door erop te wijzen dat bewuste gevoelstoestanden centraal staan bij het bepalen van hoe we sociaal gedrag waarnemen en onze agency bepalen. Hoewel we cruciale neurale structuren hebben geïdentificeerd die deze toestanden bemiddelen en enkele van de stoornissen die leiden tot abnormaliteiten in het bewustzijn van gevoelens, merken we ook op dat de modellering van bewuste gevoelstoestanden waarschijnlijk de wetenschap van bewuste emotionele toestanden en hun beheer door cognitieve processen verder zal bevorderen.

Voetnoten

1 Hier en elders verwijst transdiagnostisch naar klinische fenotypen die voorkomen over traditionele psychiatrische en neurologische diagnostische categorieën.

2 vmPFC: Omvat subgenuele voorste cingulaire, mediale orbitofrontale cortex en sectoren van de mediale frontale cortex ventraal aan de anterior commissure.

3 vlPFC: Omvat bilaterale inferior frontale gyri en laterale orbitofrontale cortex.

4 Opmerking: In deze studie waren ouder-rapporten meer in overeenstemming met gestandaardiseerde klinische interviews dan zelfrapportage, wat suggereert dat de eerste een objectievere symptoommeting vertegenwoordigde.